Laminina-111: uma droga potencial para tratamento da distrofia muscular de Duchenne

Canadá - a laminina-111 está presente nos músculos esqueléticos e coração durante a fase embrionária e já demonstrou efeito positivo em camundongos com distrofia muscular. Neste estudo ela foi estudada sozinha e associada com a técnica de transplantes de mioblastos. A injeção intramuscular de laminina-111 aumenta a força muscular e a resistência. Utilizada em conjunto com o transplante de mioblastos ela reduziu o ritmo de degeneração, inflamação e regeneração. In vitro os mioblastos tratados com laminina-111 se tornam mais ativos. Os estudos com a laminina-111 e com transplantes de mioblastos prosseguem, alguns em pacientes com Duchenne.

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Tradução do resumo da pesquisa:

Laminina-111: Um potencial agente terapêutico para a distrofia muscular de Duchenne

Autores: Goudenege S, Lamarre Y, Dumont N, Rousseau J, Frenette J, Skuk D, Tremblay JP. Unité de recherche de recherche en Génétique Humaine, Centre de recherche de CHUL, CHUQ, Faculté de médecine, Université Laval, Sainte-Foy, Québec, Canada.

Resumo

A distrofia muscular de Duchenne (DMD) ainda precisa de tratamentos efetivos, e o transplante de mioblastos (TM) é considerado uma possibilidade para a reparação dos músculos esqueléticos.

A DMD ocorre devido à completa perda da distrofina nos músculos. A falta de uma ligação entre o aparato contrátil e a matriz extracelular, causa frequentes danos ao sarcolema, iniciando a necrose da fibra muscular.

As lamininas são importantes proteínas da matriz extracelular. A laminina-111 está normalmente presente nos músculos cardíacos e esqueléticos de camundongos e humanos, mas somente durante o estágio de desenvolvimento embrionário. Neste estudo, demonstramos que a injeção intramuscular de laminina-111 aumentou a resistência e a força muscular em camundongos mdx.

Usamos também a laminina-111 como um coadjuvante na transferência de mioblastos, e demonstramos que esta proteína diminuiu consideravelmente os ciclos repetitivos de degeneração, reação inflamatória e regeneração. Além disso, a transferência de mioblastos melhorou significativamente.

Para explicar tal resultado, confirmamos com o mesmo lote de mioblastos que a laminina-111 melhora a proliferação, e melhora drasticamente a migração in vitro. Esses resultados são extremamente importantes, porque a DMD poderia ser tratada apenas por injeções de uma proteína recombinante, uma terapia simples e segura para prevenir a perda de função muscular. Além disso, a melhoria da transferência de mioblastos seria importante para tratar os músculos dos pacientes de DMD que já estão fracos.

Tradução : Marcelo D. P. de Oliveira. contato: trad.mdpo"arroba"gmail.com

Fonte: http://distrofiamuscular.net/noticias.htm