Receptor “isca” engana a miostatina e ajuda os músculos
Por: Margaret Wahl, 07 de setembro 2010
A inserção de um gene para um receptor “isca” de miostatina levou ao aumento do tamanho e da força dos músculos em camundongos com uma doença semelhante à distrofia.
Um novo estudo descobriu que com a utilização de um gene para um “receptor isca” que atrai a miostatina, e possivelmente outras proteínas que inibem o crescimento muscular, conseguiu-se aumentar o tamanho e a força dos músculos de camundongos com uma doença muscular semelhante à distrofia muscular de Duchenne humana.
A pesquisa amplia descobertas anteriores, que demonstram que diversas estratégias para interferir com a miostatina, uma proteína que inibe o crescimento muscular, natural do próprio organismo, podem desenvolver músculos em camundongos, e que vacas e seres humanos naturalmente deficientes em miostatina desenvolvem grandes músculos.
Um conceito similar ao utilizado neste estudo está sendo testado no Canadá com meninos portadores de distrofia muscular de Duchenne.
Sobre as novas descobertas
O pesquisador Kevin Morine, e seus colegas, na Universidade da Pensilvânia, auxiliados por colegas da Universidade Johns Hopkins e da Universidade Estadual de Iowa, conduziram o estudo e publicaram suas descobertas na edição online de 20 de agosto de 2010, da Muscle & Nerve.
Utilizando camundongos com uma mutação no gene da distrofina, e músculos sem distrofina, os pesquisadores injetaram genes para receptores que funcionam como "iscas", e que aderem-se à miostatina, e talvez a outras proteínas limitadoras dos músculos, e os atraem, desviando-os de seus receptores naturais localizados na superfície das fibras musculares.
A maior parte dos músculos dos camundongos tratados apresentou aumento de tamanho e de produção de força. Não houve diferenças no tamanho e função cardíaca, o que provavelmente é bom, visto que um aumento no tamanho do coração poderia ser perigoso.
Além disso, os camundongos tratados apresentaram um nível sérico de creatinoquinase (CK) reduzido, quando comparados aos camundongos não tratados. A CK é uma enzima que “vaza” das fibras musculares lesadas. Portanto, a redução da CK na corrente sanguínea é considerada uma indicação de que menos destruição muscular está ocorrendo.
Os pesquisadores não notaram problemas de segurança no experimento.
Estudos da Acceleron
A Acceleron Pharma testou uma estratégia muito similar a esta em voluntários saudáveis, utilizando uma droga experimental chamada ACE031. Essa droga é uma proteína desenvolvida por bioengenharia, funcionando como “receptor isca” para a miostatina, e não um gene para este tipo de proteína. O estudo descobriu que uma única injeção de ACE031 é segura, e que levou a um modesto incremento no volume do músculo da coxa.
A empresa está agora testando a ACE031 em meninos com distrofia muscular de Duchenne.
Para saber mais detalhes, acesse os artigos Study of ACE-031 in Subjects With Duchenne Muscular Dystrophy e Luring Away Myostatin Can Boost Muscle Size”.
Significado para as pessoas com DMD
Este último estudo proporciona suporte adicional à estratégia de inibição da miostatina, representada pela droga experimental ACE031, e que agora está sendo testada na DMD.
Tradução : Marcelo D. P. de Oliveira. contato: trad.mdpo"arroba"gmail.com
Fonte: http://quest.mda.org/news/decoy-receptor-lures-myostatin-helps-muscles |
